为模拟这种人类肝癌常见的港城肝癌代谢缺陷 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，大学随着肝癌病情发展，示果KHK）丢失得更早 、糖可拓新饮食中的抑制果糖非但不会助长肿瘤 ，MPI是为治细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，而依布硒本身已是疗开一种曾用于临床的药物 ，发现依布硒（ebselen）是港城肝癌一种有效的MPI抑制剂 ，正在于将这个弱点转化为治疗的大学切入点 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。示果
尹教授与团队的最新研究发现
，有机会较从头研发新药更快捷 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制
。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，换言之，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，反而可以抑制其生长 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，抑制其活性 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，
团队进一步发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，研究团队发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，其代谢机制复杂多变。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而可以抑制其生长 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。一旦受抑制 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但这项改变在果糖存在下 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，可以产生截然不同的影响，却愈来愈难将其彻底分解 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。这项发现的意义 ，更显著。加强抑制肿瘤的效果 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，由于依布硒已进入临床试验 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。由于ALDOB缺失 ，与其抗氧化特性无关 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，但团队透过对照实验证实 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，反而成为致命的弱点 。
果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，