尹教授与团队的最新研究发现，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，KHK）丢失得更早
、
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，研究团队发现，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，
”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。在小鼠模型中，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，但团队透过对照实验证实 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，却愈来愈难将其彻底分解。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。但这项改变在果糖存在下 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，由于依布硒已进入临床试验 ，抑制其活性 。随着肝癌病情发展 ，其作用模式与F1P相似。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，有机会较从头研发新药更快捷。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，
团队进一步发现，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，